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篇名: 肌酸酐
作者: judy	日期: 2019.06.07　　天氣: 　心情:

肌酸酐（英語：Creatinine）又稱肌酐，是肌酸和磷酸肌酸代謝的終產物，它主要由肌肉中磷酸肌酸的非酶促反應生成。

對正常成人來說，每日產生肌酸酐的量是恆定的，而且肌酸酐的產生量與肌肉量成正比，因此一般男性的數值比女性高一點。經常鍛鍊肌肉者和非素食者[1]的數值也較高。

肌酸酐的產生量一定，且僅有微量的肌酸酐會被腎小管再吸收。它的排泄量反映血液中的肌酸酐含量和腎小球的過濾速率，也就是腎臟的機能。當腎發生嚴重病變時，肌酸酐排泄受阻，血液中肌酸酐含量升高。血液中肌酸酐的測定，可以知道腎功能是否有嚴重障礙，肌酸酐的值越高，腎臟的障礙越大；但是血液肌酸酐只有在腎臟有嚴重障礙時才會大幅提高，不能作為早期腎臟病的指標。一般正常值為：男性 0.7～1.2 mg/dL（60～110 μmol/L），女性 0.5～1.0 mg/dL（45～90 μmol/L），五歲以下 0.3～0.5mg/dl，貓 <1.6 mg/dL（<140 μmol/L）。

化學
在化學方面，肌酸酐是一個自發形成的肌酸環狀衍生物。有幾個肌酸酐互變異構體存在；依其貢獻排序，如下所列：

2-Amino-1-methyl-1H-imidazol-4-ol (or 2-amino-1-methylimidazol-4-ol)
2-Amino-1-methyl-4,5-dihydro-1H-imidazol-4-one
2-Imino-1-methyl-2,3-dihydro-1H-imidazol-4-ol (or 2-imino-1-methyl-3H-imidazol-4-ol)
2-Imino-1-methylimidazolidin-4-one
2-Imino-1-methyl-2,5-dihydro-1H-imidazol-4-ol (or 2-imino-1-methyl-5H-imidazol-4-ol)
肌酸酐在300°C左右開始分解。

內生肌酐清除率
肌酐是肌酸的代謝產物，在成人體內含肌酐約100g，其中98%存在於肌肉，每天約更新2%，人體血液中肌酐的生成可有內、外源性兩種，如在嚴格控制飲食條件和肌肉活動相對穩定的情況下，血漿肌酐的生成量和尿的排出量較恆定，其含量的變化主要受內源性肌酐的影響，而且肌酐大部分是從腎小球濾過，不被腎小管重吸收，排泌量很少，故腎單位時間內，把若干毫升血漿中的內生肌酐全部清除出去，稱為內生肌酐清除率（Ccr）。內生肌酐清除率試驗，可反映腎小球濾過功能和粗略估計有效腎單位的數量，故為測定腎損害的定量試驗。因其操作方法簡便，干擾因素較少，敏感性較高，為目前臨床常用的較好的腎功能試驗之一。

目錄
1 檢測方法
2 正常值範圍
3 臨床意義
4 怎樣看化驗單專題
檢測方法
病人連續3天低蛋白飲食，禁食肉類，於第三天早晨8時排尿棄去，然後再收集24小時尿液，並加入4—5ml甲苯防腐劑。用量筒取尿量，記錄在化驗單上，留取10ml尿送檢，同甘共苦時采血2ml，抗凝，送檢。

正常值範圍
各文獻報告不一致，大部分文獻報導正常參考值範圍為85—160ml/min；也有報導為134.58±36.2ml/min。

臨床意義
Ccr低到正常參考值的80％下者，則表示腎小球濾過功能減退，若低至70ml/min和30—50ml/min以下，分別表示腎小球濾過功能的損害程度。

在知道肌酸酐檢測值高低對於腎臟功能好壞的差別後，就要全力控制肌酸酐的數值，防止出現飆高的狀況，而一般而言，肌酸酐的飆升，與下面6個原因有密切的關係。

一、慢性腎臟病患者（CKD）出現感冒、肺炎或腸道、尿路感染，可能會在短期間出現肌酸酐值飆升的狀況。

二、腎臟病病患急性發病，出現少尿甚至無尿的狀況，引發急性腎衰竭，也會導致肌酸酐值的驟升。

三、合併高度水腫或嚴重缺水的慢性腎臟病病患，使用了損害腎臟的藥物就可以出現肌酸酐飆高的狀況。

四、慢性腎臟病病患未注意飲食，短期內吃進過量的高蛋白食物，可能會出現暫時的肌酸酐升高狀況，而如果長期採取高蛋白飲食，則可能出現不可逆的腎功能損傷。

五、高血壓患者未能控制好血壓，導致長期逐步出現蛋白尿的狀況，亦即24小時內尿蛋白總量高於1到1.5公克，會讓肌酸酐值逐步上升。

六、人體出現發燒、多汗、飲水量減少，導致失水過多，血液濃度增加、腎臟血流量減少，也會造成肌酸酐值升高。

如何治療或預防肌酸酐過高？
而要治療肌酸酐偏高的病症，一方面要透過各種辦法來清除滯留在血液中的肌酸酐，另一方面則是要全力保護受損的腎臟，防止腎臟細胞繼續死亡。可以透過服用降肌酸酐的藥物，但這僅能做暫時性的治療，長期還是必須靠改變飲食習慣來控制肌酸酐值。對慢性腎功能衰竭病人來說，在還沒有洗腎或換腎治療以前，營養治療可以說是唯一能消減尿毒素的手段。

在飲食控制方面，早期慢性腎衰竭的病人，只需限制飲食中的蛋白質以及磷，就可改善症狀；而末期的嚴重病人，除蛋白質和磷以外，飲食中的鈉、鉀和水分，也都需要限制，至於「必需胺基酸」的使用和鈣質的補充，都需要一併考慮。

此外，早期慢性腎衰竭的病人必須充分攝取熱量，唯有攝取足以維持身體運作、活動所需的熱量，飲食中的蛋白質才能完成合成代謝以補充身體氮的損失。如果熱量供應不足，飲食攝入的少量蛋日質則會被分解以提供熱能，進而身體組織中的蛋白質也將迅速被分解而轉供熱能使用。體蛋白在分解過程中所產生的尿素及鉀鹽將是功能衰退的腎臟所無法負荷的。因此，足夠的熱量在限制蛋白質的飲食中，所扮演的角色相當重要。

消　化
　主要發生於胃、十二脂腸及空腸
唾液：唾液並不含蛋白質消化酵素，口腔對於蛋白質消化的供獻為將食物磨碎以增加作用面積。
胃液：
１胃蛋白酶：由鹽酸將胃蛋白酶原活化為胃蛋白酶,將蛋白質初步分解為較短鏈之蛋白質。
２胃凝乳酶：是嬰兒胃液中重要的酵素，可將牛奶中的酪蛋白催化成酪蛋白鈣，使奶汁變成固態的乳凝塊，在胃內停留時間延長，以幫助消化並增加飽腹感。
胰液：胰蛋白酶-可將離胺酸或精胺酸的胜肽鍵斷裂。
腸液：
１食糜蛋白酶：可斷裂色胺酸或酪胺酸或苯丙胺酸的胜肽鍵。
２羧基勝胜肽酶：可斷裂胜肽鏈羧基端的最末一個胜肽鍵。
腸內細胞：
刷狀緣：１胺基寡胜肽酶：可斷裂短胜肽鏈胺基端的最末一個胜肽鍵。
　　　　２雙胜肽酶：可斷裂雙胜肽形成胺基酸。
細胞質：１雙及三胜肽酶：可斷裂雙胜肽及三胜肽的胺基酸。

吸　收
主要發生在小腸：
　胺基酸是以主動運輸的方式吸收穿過腸壁，被吸收的胺基酸自小腸粘膜進入門靜脈循環，進入肝臟，一般蛋白質的消化吸收率為92%。
動態平衡：
　肝臟是代謝蛋白質的主要器官，當攝入的蛋白質吸收後，肝臟會將胺基酸合成體內蛋白質及其它特殊蛋白質以供身體所需；此時細胞也不斷地分解內部組織以供身體所需，此二種機制不斷的同時進行吸收及釋放，使吸收與流失大約是相等的，故蛋白質在體內是呈現動態平衡。

蛋白質的來源
(1)動物性來源：奶類、奶製品、蛋、肉類、家禽、魚。
(2)植物性來源：黃豆及其製品之蛋白質與動物性蛋白品質相似，堅果類、五穀類、蔬菜類、水果類含量較少，為半完全蛋白質。

蛋白質過剩
　過度的消秏高品質蛋白質是浪費的，因身體無法貯存過剩的蛋白質，過多的胺基酸經去氫作用，進入醣類及脂肪的共同代謝途徑，故蛋白質過多會增加肝臟及腎臟的工作量。
影響：
1.增加尿中鈣的流失量，因胺基酸代謝會產生酸性代謝物，與鈣離子形成不溶性鈣鹽，增加鈣離子排泄。
2.體內含氮廢物增加。
3.體內血清膽固醇及低密度脂蛋白增加。

蛋白質缺乏症
(1)紅孩兒症(kwashiorkor)即瓜西奧科兒症
　發生於剛斷奶的小孩，食物缺乏高品質蛋白質，年齡在1-4歲，症狀為：生長停滯、各種皮膚症、水腫、T型淋巴球數目減少、肝臟免疫力下降、脂肝症。
(2)消瘦症(marasmus)
　比瓜西奧科兒症更早的年齡層，為蛋白質及熱量同時缺乏，生長停滯現象更甚紅孩兒症，但通常無水腫。

對於人類來說，腎臟比人體的其他任何器官都容易發生先天性的異常。而腎臟也
是最容易發生囊腫的器官之一，有些是先天性的，而且具有家族遺傳性，結果是
上一代傳給下一代，使家族中有許多人患上同樣的疾病。另外，有一些則是後天
性的疾病。由於它的種類繁多，即使是行醫多年的資深醫師，通常也只能看到其
中的一部份腎囊腫疾病。
腎囊腫疾病的分類
由於腎臟發生囊腫時，通常腎臟會變得腫大，由外觀看起來，其外形大致相似。
因此，最有意義的分類，必須依靠臨床表徵的現象，放射線影像的顯影，顯微切
片的研究，以及遺傳基因的探討來進行。
由遺傳基因方面來說，我們可以將腎囊腫疾病大分為兩類。第一類是基因性的腎
囊腫疾病，第二類則是非基因性的腎囊腫疾病。
從前，腎囊腫疾病被認為是腎元和集尿系統之間，因為發生阻斷，無法互相連通，
進而所導致的結果。後來，有些腎囊腫被發現和腎元之間，常有交通。另外，有
一些腎小管的不同部份，本身甚至會造成一些囊腫疾病。
基因性的腎囊腫疾病
在基因性的腎囊腫疾病中，最為大家所熟悉的，便是多囊性腎臟了。多囊性腎臟，
是一種家族遺傳性的疾病，患有的兩側腎臟，常常都會受到侵犯，以致影響到腎
功能。
多囊性腎臟，又可分為兩型，一種是嬰兒型，一種是成人型，亦即此病在嬰兒所
見者，與成人者相異。嬰兒型多囊腎為體染色體隱性疾病，只有極短的壽命可活。
而成人型多囊腎通常在成年期才診斷出來，為體染色體顯性的疾病，一般在四十
歲以後才會出現症狀。
另外，基因性的腎囊腫疾病，還包括髓質囊腫疾病、先天性腎病、腎囊腫合併多
重畸形症候群等等，各種不同的疾病。在臨床上，有一些多發性異常畸形症候群
的患者，也常常會合併有腎臟囊腫的存在。例如多數性硬化症的疾病，即為體染
色體顯性體質的例子。
嬰兒型多囊腎疾病
這是一種屬於體染色體隱性遺傳的多囊腎疾病，通常又被稱為嬰兒型多囊腎疾
病。它是一種先天性的腎臟異常，常侵犯兩側的腎臟，而且與男女性別沒有關聯。
這種嬰兒型的病與病人型的體染色體顯性多囊腎疾病不可互相混淆，兩者無論在
基因上、構造上，或臨床上而言，均是另外不同的本質。通常隱性遺傳因子，只
有在同種胚子才會表現出來，而顯性因子，則會在異種胚子表現出來。
嬰兒型多囊腎依照發病的年齡及腎臟侵犯的程度，可再分成四組：
一、生產期周圍。二、新生兒期。三、嬰兒期。四、幼年期。此種幼兒，常會有
兩側性、巨大而硬、腎臟形狀的、沒有圓凸的腰部腫塊，而且沒有透光性。另外，
常伴隨羊水過少的現象。或者肺部發育不全，常引起呼吸急迫。以後會發生腎衰
竭及高血壓現象。
在病理原因方面，腎臟仍保有它的外形。當腎臟的外囊被剝去後，外囊的下面，
有許多小的水泡，表示出集尿小管膨大的部份。腎臟切片的檢查，顯示出這些膨
大的小管，呈幅射狀排列，由腎髓質一直到腎外囊下的區域。顯微切片檢查，顯
示這些小囊泡為集尿小管的梭形膨大。至於腎盂及輸尿管通常為正常且暢通，腎
莖部的血管通常也正常。此種嬰兒大都合併有肝臟的異常。
在臨床探討方面，嬰兒發現有腹部腫塊，而且可能由腎臟引起時，首先要做腹部
及腎臟的超音波檢查。嬰兒患有體染色體隱性的多囊腎疾病時，腎臟通常會兩側
顯著的腫大。超音波檢查，可以排除兩側巨大的腎水腫和兩側多囊性發育不良腎
臟的情形。如果超音波檢查，不能診斷出兩側腎腫塊的原因，下一步必須做電腦
斷層掃描。至於靜脈注射腎盂攝影術，有時可顯出有功能的腎臟，顯影劑在擴大
的集尿小管裡，會形成特殊的幅射狀排列。
另外，必須詳盡而且仔細的詢問家族病史，至少要包括三代家人，才能夠排除體
染色體顯性多囊腎疾病的可能。肝臟切片檢查，也有助於建立診斷，因為隱性多
囊腎患者，幾乎都有門靜脈周圍的病變。
對於治療方面，雖然這種腎臟囊腫的異常不能治癒，呼吸方面的照顧卻應該被提
供。到後來，那些能夠活下來的患者，仍然需要處理高血壓，充血性心臟衰竭，
以及腎臟和肝臟衰竭。有時利用靜脈分流，以治療門靜脈高血壓，也許有需要。
有些患者，可以考慮做血液透析或腎臟移植的治療。
成人型多囊腎疾病
所謂成人型多囊腎疾病，是一種體染色體顯性多囊腎疾病，一般在四十歲以後才
發病。另外，有少於百分之十的病例，是在患者十歲以前發現的。不過，對此疾
病有遺傳基因的家族，利用超音波檢查會使將來早期發現的例子增加。
在臨床上，成人診斷為顯性多囊腎疾病可分成兩大類。第一類大約在四十歲左右
發病，有下列一些症狀，如腰部疼痛，顯微或明顯的血尿，複雜性的感染，胃腸
的症狀，以及腎劇痛。第二類成人，則大約再晚十年才發病，其主要症狀為腎功
能不良和高血壓。
大約有三分之一的顯性多囊腎病人，會發現有肝臟囊腫，其他如胰臟、脾臟、肺
臟，則較少發現。肝囊腫通常為偶然發現，不會引起臨床上的症狀。腦內的血管
異常也會見到，大約百分之九的病人，是死於蜘蛛膜下腔的出血。大約百分之二
十二的解剖病例，發現有腦血管瘤。
在病理方面，從腎切面看，囊腫為不規則形狀或球形的，存在於腎皮質和髓質兩
者。囊腫之間為互相交通，其大小可由幾公釐到幾公分的直徑。囊壁為平坦到簡
單的柱狀細胞，在囊腫之間則為鬆散的纖維性間葉的基質。肝臟切片檢查，至少
有三分之二為正常，剩下的三分之一，則可在肝臟內發現囊腫。
在臨床探討方面，對於體染色體顯性多囊腎疾病的診斷，需要正確而詳盡的家族
病史。至少包括三代家人，詢問的項目包括腎臟疾病、腦中風和高血壓。如果是
小孩，則更需要家族病史來做診斷。
由於患有此症狀的父母所生的小孩，可以早期接受檢查，因此可在症狀發現以
前，提早檢查出來。由超音波掃描檢查出來的囊腫，在症狀發現的幾年以前，即
可檢查出來。利用靜脈注射腎盂攝影術，也可發現腫大的腎臟，和腎盞系統的變
形。
至於治療方面，大部份患有顯性多囊腎疾病的小孩，症狀都出現在疾病的末期。
存活較久者常會有下列併發症，如高血壓、充血性心衰竭、呼吸急迫、和腎衰竭
等。血液透析和腎移植仍是可行的一種治療。
如果在症狀出現以前，即已診斷出來為成人型多囊腎的患者，需要定期檢查血壓
和腎功能。至於患有此病的家族，基因方面的諮商，則是最重要的事情。
非基因性的腎囊腫疾病
在非基因性的腎囊腫疾病當中，首先要介紹的便是多囊性發育不良腎臟，這是一
種腎臟的嚴重發育不良，沒有規則的腎葉發展，也沒有正常的腎盞收集系統。當
囊腫變大時，其中間通常只含有很少的基質，使整個腎臟的外形，看起來像一大
串的葡萄。腎臟大小的差異很大，從巨大的，超過腹部中線，且佔滿大部份腹部
的腎臟，到有些甚至比正常的腎臟還小的情形。至於兩側性的患者，由於沒有功
能性的腎組織，大都沒有辦法存活下來。
另外，非基因性的腎囊腫疾病，還包括下列各種情形。例如，多房性的腎囊腫、
單純的腎囊腫、髓質海綿樣的腎臟，以及腎盞憩室等各種疾病，都有不同的臨床
表徵。
結語
由於腎囊腫疾病的種類繁多，其臨床特徵及病理原因也各有不同。因此，在治療
方法和預後方面，也有相當大的差異。有些患者需要開刀治療，有些則會危害到
生命，但有些患者只需要觀察即可。因此，當發現有腎囊腫疾病時，均要給予仔
細的檢查與評估，才能夠給予適當的治療，使其得到最好的預後。

病因學：
此症患者大部份在40歲後才開始長出腎臟囊泡，因此，在此之前可能沒有任何症狀，隨著年紀越大，分佈比率越高。常見家族中多人有此先天性遺傳體質，任何年齡都可能發生。
發生率：
為1/25,000~1/40,000，無性別與種族上之區分。盛行率約為1/1,000 ，約佔末期腎臟病(ESRD)之5%。
遺傳模式：
現已知為第16對染色體上(16p13.3)基因變異造成，為PKD1 基因，佔85%的案例，且易導致嚴重之疾病病程，平均腎衰竭約發生於53歲；另一突變基因為PKD2基因，位於第4對染色體上(4q21)，平均腎衰竭約發生於69歲，具有遺傳性，患者的子女約有50%的機會遺傳到異常基因，因此鼓勵患者的親屬應接受超音波檢查。

至於結婚生子方面，確實讓許多患者對成家之事裹足不前，產前可以採用羊膜穿刺方式篩檢，事前做好優生保健的工作。
臨床表徵：
雙側腎臟漸次出現許多個囊腫，當囊泡越來越多，越來越大時，可能會出現腰痛，血尿，尿路感染以及尿路結石，而引發高血壓，最後大部分的腎臟組織均被囊腫佔據，腎臟明顯變大，可能導致腎功能惡化，但此類多囊腎很少轉變成惡性腫瘤。

在60歲前有50%的患者腎功能惡化至尿毒階段，需接受洗腎，70歲前則有75%的患者需接受洗腎。患者除了腎臟之外，在肝臟、卵巢、胰臟、脾臟等器官也可能有囊腫出現。約25%患者可能合併心臟僧帽辦脫垂；5~10%患者可能合併腦內血管瘤，腦內血管瘤若破裂則造成腦出血。
診斷：
以目前醫學之水準已經可以做到在症狀發生前以影像學方式以早期診斷，其中包括腹部超音波、電腦斷層掃描及核磁共振等等。但儘管如此，基因診斷對於此症仍是非常重要的，尤其是在當影像學之診斷模稜兩可無法確認診斷時，或對於沒有家族史之患者，甚或是那些年輕患者之確診，皆需仰賴基因檢查。

然而由於PKD1 與 PKD2 基因相當龐大且複雜，所以基因檢查是相當困難的。而目前國內已有研究室發展完成DNA突變分析儀能進行此症之基因檢測服務。
治療：
一般不須特別治療，但必須定期追蹤檢查，以求早期處理併發症，避免腎衰竭的發生。患者通常是腰部脹痛來求診而發現的，而囊腫一定要大於10公分才可用手檢查得出來，所以使用超音波或經靜脈腎盂攝影術的檢查是必備的。目前尚無藥物治療，正朝基因治療法研究。

治療的重點在於有效的血壓控制及採取低蛋白飲食，希望患者腎功能盡量不要惡化。若有合併感染或出血的情形，則需要針對症狀積極加以治療。有時囊腫太大，造成疼痛或壓迫時，可進行引流或手術治療，並可考慮對增大過速的囊腫，注射酒精防止其繼續增大。
預後：
目前並沒有任何方法可以使患者的腎臟不再出現腎囊腫。成人多囊性腎疾病的預後，常取決於多囊腎是否進展至腎衰竭。多囊腎大致是無症狀的，本身不會致命，但可因其併發症而致命，囊泡感染是少見的併發症，如尿路感染引起敗血症，高血壓引起心臟血管疾病，或腎衰竭。若發現患者有發燒、腹痛現象則要針對可能感染的囊泡提高警覺。而患者家屬須全員接受篩檢，一旦發現是多囊腎患者，就必須定期追蹤檢查。

目前還沒有症狀出現的患者應經常進行尿液檢查，每半年或一年做腎臟功能檢查，平時應避免尿路感染，尤其高血壓更是影響腎臟功能的一大元兇，患者通常都有高血壓的症狀，就更需要特別注意以免病情惡化。

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